肝功能六项的临床意义

吴江经济技术开发区健康体检中心

  2008年7月26   [ 关闭 ]

 项目  参考值  临床意义
谷丙转氨酶(ALT)  ≤42U/L

    谷丙转氨酶,主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中。肝细胞或某些组织损伤或坏死,都会使血液中的谷丙转氨酶升高,临床上有很多疾病可引起转氨酶异常,必须加以鉴别
1、病毒性肝炎这是引起转氨酶增高最常见的疾病,各类急、慢性病毒性肝炎均可导致转氨酶升高。
2、中毒性肝炎多种药物和化学制剂都能引起转氨酶升高,但停药后,转氨酶可恢复正常。
3、大量或长期饮酒者谷丙转氨酶也会升高。
4、肝硬化与肝癌肝硬化活动时,转氨酶都高于正常水平,应该积极治疗。
5、胆道疾病胆囊炎、胆石症急性发作时,常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及转氨酶升高。
6、心脏疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时,谷丙转氨酶和谷草转氨酶均升高,患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿。心脏检查有阳性体征及心电图异常。
7、其他某些感染性疾病,如肺炎、伤寒、结核病、传染性单核细胞增多症等,都有转氨酶升高的现象,但这些疾病各有典型的临床表现,并可借助实验室检查,明确诊断。此外,急性软组织损伤、剧烈运动,亦可出现一过性转氨酶升高。所以你需要到医院做一个比较全面的检查,才能找出原因,及时处理。

    分子机理:在肝细胞中,GPT把丙氨酸的氨基转移给a-酮戊二酸,把酮戊二酸的羰基转移给丙氨酸,这样丙氨酸成为丙酮酸,a--酮戊二酸成为谷氨酸。

谷草转氨酶(AST)  5-49U/L     各种肝病均可引起AST(含AST-m及AST-c)的升高。但由于AST主要存在于肝细胞的线粒体内,当各种原因导致慢性肝细胞损伤时,如慢性乙肝病人、活动性丙型肝炎等,影响线粒体膜时,血清AST显著上升,而谷丙转氨酶的升高反而不明显。
    测定血清m-AST活力在肝脏疾病中有重要的临床意义。在肝脏疾病中,血清m-AST活性测定有助于肝细胞破坏的评估,有助于急性肝炎的预后判定及急、慢性肝炎的鉴别。
    肝组织、横纹肌、心肌是AST的主要来源。血清AST属非特异性酶,但对器官损伤的评估有重要价值。在肝细胞内有高浓度的AST和丙氨酸转氨酶(ALT),前者的80%存在于线粒体内,其余分布在细胞浆内,而ALT只存在于细胞浆内。通常情况下,轻症肝病时血清ALT超AST,这可能是由于细胞膜虽有损伤而线粒体仍保持完整,因而释放出来的主要是ALT和少量c-AST。如果肝细胞损伤严重及至坏死时,则线粒体内的酶也释放,AST增高明显,在病毒性肝炎中,m-AST测定可用于评价肝细胞坏死和判定预后。
    急性肝炎时,线粒体的严重破坏,m-AST释放入血,血清中m-AST明显升高。由于m-AST在血清中半寿期短,如损伤不继续加重,m-AST迅速下降,这时预后较好。反之说明肝细胞仍在继续坏死。慢性肝炎具有进行性反复性肝细胞损伤, m-AST持续升高表明有持续性肝细胞坏死。因此血清m-AST测定对判断急性肝炎是否会转变为慢性肝炎有参考价值。在急性肝炎中m-AST与AST比值明显低于其它组,提示其肝脏病理生理改变以肝细胞膜通透性改变为主,而在慢性肝炎、肝硬变及原发性肝癌中则其比值明显高于急性肝炎组,因此血清m-AST测定能更好的反应肝细胞坏死情况,其与总AST比值亦可作为急、慢性肝炎鉴别的一项参考指标。
    肝硬变m-AST也升高,但升高者所占比例远不如其它组,这下肝硬变是否处于晚期或活动期有关。相对稳定阶段的肝硬变,m-AST活性不高或轻度升高;晚期肝硬变时功能性肝细胞减少,即使有继续恶化,病情很重,其升高幅度也远不及急、慢性肝炎。
    原发性肝癌,应考虑恶性肿瘤所处病程阶段,早期无变化,晚期m-AST大幅度升高。
    总之,在肝脏病中,血清AST活性测定有助于肝细胞破坏的评估,其有助于急性肝炎的预后判定及急、慢性肝炎的鉴别。
总胆红素(T-BIL)  3.42-20.5μmol/L 总胆红素,英文缩写TBIL或STB。
    一般解释:总胆红素是直接胆红素和间接胆红素二者的总和。总胆红素升高就是人们常说的黄疸。
    详细解释:血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成,在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素,未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素,二者的和就是总胆红素。
    临床意义:临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻,当血清总胆红素有很大增高时,人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色,故称黄疸。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸,胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。总胆红素增高,见于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黄疽、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症。红细胞增多症、新生儿黄疸、内出血、输血后溶血性黄疽、急性黄色肝萎缩。先天性胆红素代谢异常(Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征)、果糖不耐受等,以及摄入水杨酸类、红霉素、利福平、孕激素、安乃近等药物。 
    特别说明:一般来说小于34μmol/L的黄疸,视诊不易察出,称为隐性黄疽;34~170μmol/L为轻度黄疽;170~340μmol/L为中度黄疸;>340μmol/L为高度黄疸。完全阻塞性黄疸 340~510μmol/L;不完全阻塞者为170~265μmol/L;肝细胞性黄疽为17~200μmol/L;溶血性黄疸<85μmol/L。

直接胆红素(D-BIL)

 0-6.84
μmol/L

直接胆红素
直接胆红素,英文缩写DBIL。
    一般解释:血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成,在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素。
    临床意义:直接胆红素增高,属阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素升高。
    血中胆红素有3种:未结合胆红素、结合胆红素和δ-胆红素。成人每日平均产生250~350mg胆红素,其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解,另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。未结合胆红素不溶于水,在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。未结合胆红素入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸,即为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后,在回肠未端至结肠部位,通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸,转变为未结合胆红素。结合胆红素相对分子量小,溶解度高,可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似,但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物,通常在血浆中含量很低。当血中结合胆红素增高超过肾阈值时,结合胆红素即从尿中排出。 
    红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成,前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿素,胆绿素还原成间接胆红素(即非结合胆红素因此,红细胞受破坏溶血时,出现间接型高胆红素血症),间接胆红素在肝脏内与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(即结合胆红素)。后者能经肾排出,前者不能。与总胆红素一起测定对鉴别黄疸的类型有重要意义:
1、总胆红素、直接胆红素增高:肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。
2、总胆红素、间接胆红素增高:常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。
3、三者均增高:急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。
    参考:胆红素总量增高、直接胆红素增高时,可疑为肝内及肝外阻塞性黄疸,胰头癌,毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。

总蛋白(TP)  60-80 g/L

血清总蛋白测定
临床意义:
1、血清总蛋白浓度降低
(1)、合成障碍,主要是肝功能障碍。肝脏功能严重损害时,蛋白质的合成减少,以蛋白质的下降最为显著。
(2)、血浆中水分增加,血浆被稀释。如因各种原因引起的水纳潴留。
(3)、营养不良和消耗增加。长期食物中蛋白含量不足或慢性肠道疾病引起的吸收不良,使体内缺乏合成蛋白质的原料,或因长期患消耗性疾病,如严重结核病、甲状腺功能亢进和恶性肿瘤等,均可造成血清总蛋白浓度降低。
(4)、蛋白质丢失。严重烫伤时,大量血浆渗出,或大出血时,大量血液丢失;肾病综合征时,尿液中长期丢失蛋白质;溃疡性结肠炎可从粪便中长期丢失一定量的蛋白质,这些均可使血清总蛋白浓度降低。
(5)球蛋白浓度降低导致总蛋白下降,正常婴儿出生后至3岁内,由于肝脏和免疫系统尚未发育完全,球蛋白浓度降低,属于生理性低球蛋白血症。肾上腺皮质激素和其他免疫抑制剂有抑制免疫机能的作用,会导致球蛋白的合成减少。低γ-球蛋白血症或无γ-球蛋白血症,患者血清中γ-球蛋白极度下降或缺如。先天性者,仅见于男性婴儿。而后天获得性者,可见于男、女两性。此类患者缺乏体液免疫功能,极易发生难以控制的感染。
2、 血清总蛋白浓度增高
(1)、血清中水分减少,使总蛋白浓度相对增高。凡体内水分的排出大于水分的摄入时,均可引起血浆浓缩,尤其是急性失水时(如呕吐、腹泻、高热等)变化更为显著,血清总蛋白浓度有时可达100~150g/L。又如休克时,由于毛细管通透性的变化,血浆也可发生浓缩。慢性肾上腺皮质功能减退患者,由于钠的丢失而继发性水分丢失,血浆也可出现浓缩现象。
(2)、血清蛋白质合成增加。大多发生在多发性骨髓瘤患者,此是主要是球蛋白的增加,其量可超过50 g/L,总蛋白则可超过100 g/L。
(3)球蛋白浓度增高引发总蛋白升高。临床上常以γ-球蛋白增高为主。球蛋白增高的原因,除水分丢失的间接原因外,主要有下列因素:①感染性疾病,如结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等;②自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬化等;③多发性骨髓瘤。此时γ-球蛋白可增至20~50g/L。

 白蛋白(ALB)  35-55
g/L
血清白蛋白测定
临床意义:
    白蛋白在肝脏合成。临床上,尚未发现单纯白蛋白浓度增高的疾病。
    白蛋白浓度降低的原因与总蛋白浓度降低的原因基本相同。白蛋白浓度降低主要由于肝脏合成白蛋白功能障碍但。有时总蛋白的浓度接近正常,而白蛋白的浓度降低,同时伴有球蛋白浓度增高。急性白蛋白浓度降低,主要由于急性大量出血或严重烫伤时血浆大量丢失。慢性白蛋白浓度降低主要由于肝脏合成白蛋白功能障碍、腹水形成时白蛋白的丢失和肾病时白蛋白从尿液中丢失。严重时,白蛋白浓度可低于10g/L。白蛋白浓度低于20 g/L时,由于胶性渗透压的下降,常可见到水肿等现象。妊娠时尤其是妊娠晚期,由于体内蛋白质需要量增加,同时又伴有血浆容量增高,血清白蛋白可明显下降,但分娩后可迅速恢复正常。
    还有极少数先天性白蛋白缺乏症患者,由于白蛋白合成障碍,血清中几乎没有白蛋白,但患者不出现水肿。